Интерлейкин 2 – цитокин, обладающий плейотроптными свойствами и обеспечивающий регуляцию нескольких функциональных ответов клеток мишеней. Он индуцирует пролиферацию T-клеток (как фактор роста) и синтез эффекторными T-клетками цитокинов, таким образом обеспечивая эффекторный ответ. IL-2 также является ключевым фактором для развития, экспансии и поддержания регуляторных T-клеток, что играет важную роль в обеспечении баланса и регуляции иммунного ответа, предотвращении аутоиммунных заболеваний. Интерелейкин 2 способен активировать и целый ряд других клеток (B-лимфоциты, NK-клетки, нейтрофилы), запускать в них экспрессию генов рецепторов, синтез эффекторных молекул и пути фосфорилирования множества внутриклеточных белков.
 
Кодируется геном IL2. Цитогенетическая локализация гена: 4q27;
Геномные координаты: chr4:122,449,478-122,456,494.
 
Гомология с IL-2 кролика Oryctolagus cuniculus составляет 80,1%; свиньи Sus scrofa – 71,4%; крысы Rattus norvegicus – 66,2%; быка Bos taurus – 62,5%; мыши Mus musculus – 57,8% (согласно blastp в базе UniProt). Известно, что рекомбинантный IL-2 человека способен поддерживать пролиферацию T-лимфоцитов быка, свиньи, мыши (Collins R.A. et al., 1994). 

 Предшественник IL-2 состоит из 153 аминокислот, сигнальный пептид занимает позиции 1—20. В структуре зрелого белка, состоящего из 133 аминокислот, есть 4 альфа-спирали и одна дисульфидная связь. Природный интерлейкин-2 человека имеет гликозилированный остаток Thr-23 (с учётом сигнальной последовательности).
 
Интерлейкн-2 синтезируется, главным образом, CD4+ T-клетками в ответ на антигенную и митогенную стимуляцию. В меньших количествах производится CD8+ T-клетками, NK-клетками, дендритными и тучными клетками. 

Клетки-мишени IL-2: CD4+ и CD8+ T-лимфоциты, B-лимфоциты, NK-клетки, нейтрофилы. 
Эффекты интерлейкин-2 опосредованы взаимодействием с рецептором – IL-2R. IL-2R формируется тремя цепями: цепь α (IL-2Rα, CD25, известная также как Tac-антиген), цепь β (IL-2Rβ, CD122), субъединица γ (γc, CD132). Последняя является общей субъединицей рецепторов к интерлейкинам 2, 4, 7, 9, 15, 21, формирующим семейство интерлейкина-2. Большинство биологических эффектов IL-2 опосредовано высокоаффинным взаимодействием с полной формой рецептора. Известны более низкоаффинные взаимодействия, которые происходят между IL-2 и рецептором без компонента CD25 или только с компонентом CD25. Связывание IL-2R с лигандом приводит к запуску нескольких внутриклеточных сигнальных путей (Ross, Cantrell, 2018; Liao, Lin, Leonard, 2013).
IL-2Rβ соединён с JAK1, γc-субъединица – с JAK3. JAK фосфорилируют соответствующие субъединицы рецептора, что ведёт к привлечению белков STAT, после чего JAK фосфорилируют белки STAT. В случае IL-2-индуцированного сигналинга в качестве транскрипционных факторов выступают в основном белки STAT5A и STAT5B, но также могут быть вовлечены STAT1 и STAT3. После фосфорилирования происходит димеризация белков STAT, в результате  чего они транслоцируются в ядро и функционируют как транскрипционные факторы, взаимодействуя с сайтом GAS (gamma-interferon-activated sequence). STAT5 регулируют экспрессию ряда генов, включая FoxP3, Il2ra, Il4ra, Il12rb и других.
Фосфорилирование Tyr-341 в составе IL-2Rβ ведёт к рекрутированию SHC1, его фосфорилированию и запуску классического MAPK-пути. 
Активация IL-2R ведёт также к запуску нескольких путей внутриклеточного сигналинга, участвующих в регуляции метаболизма клетки-мишени: синтез белков-транспортёров лейцина, глюкозы (GLUT1 и GLUT3), ионов железа, ферментов биосинтеза холестерола. IL-2 запускает пути фосфорилирования многих клеточных субстратов, в том числе  белков цитоскелета, транспортных белков, белков, участвующих в процессах трансляции и целого ряда других.
IL-2 синтезируется CD4+ T-лимфоцитами в ответ на антигенную и митогенную стимуляцию и демонстрирует плейотропное действие. Влияя на экспрессию рецепторов и транскрипционных факторов и действуя в синергизме с другими цитокинами, IL-2 способствует дифференцировке T-лимфоцитов в различные субпопуляции. Совместно с интерлейкином-12 он обеспечивает поляризацию T-лимфоцитов в направлении Th1 (Т-хелперы первого типа). Совместно с интерлейкином-4 – в направлении Th2 (Т-хелперы второго типа). Совместно с TGF-β – в направлении Treg с фенотипом FoxP3+, которые в свою очередь участвуют в регуляции аутоиммунных процессов. Супрессирует дифференцировку в направлениях Th17 и Tfh.  IL-2 супрессирует дифференцировку CD4+ T-лимфоцитов в субпопуляции Th17 (T-хелперы третьего типа) и Tfh (фолликулярные T-хелперы) (Ross, Cantrell, 2018; Liao, Lin, Leonard, 2011).
IL-2 в высоких дозах обеспечивает терминальную дифференцировку эффекторных цитотоксических T-лимфоцитов (CD8+), усиливая синтез ими IFN-γ, TNF-α, лимфотоксина α, а также цитолитических молекул гранзима B и перфорина. В низких дозах IL-2 способствует образованию CD4+ и CD8+ T-клеток памяти (Ross, Cantrell, 2018).  
Интерлейкин-2 способствует пролиферации B-лимфоцитов и усиливает выработку ими антител; способствует пролиферации NK-клеток, повышает продукцию цитокинов и усиливает их цитолитическую активность,усиливает производство цитокинов нейтрофилами (Liao, Lin, Leonard, 2011). 
IL-2 проявляет антимикробную активность в отношении E. coli. (Levashov et al., 2012).

Важной областью применения IL-2 является разработка и получение биомедицинских клеточных продуктов на основе генетически модифицированных лимфоцитов, несущих химерный рецептор к опухолевым антигенам (CAR-T). В таком случае IL-2 (вместе с IL-15 и IL-7) используется для экспансии культур трансдуцированных векторами Т-лимфоцитов или NK-клеток.